وبلاگ دامپزشکی

مشمشه

مشمشه یکی از قدیمیترین و خطرناکترین بیماریهای تک سمی ها به خصوص اسب بوده و در ردیف بیماریهای مشترک بین انسان و دام نیز قرار دارد. عامل بیماری پزودوموناس مالئی است. چنانچه اسبی مبتلا به بیماری مشمشه شود به راحتی باکتری عامل بیماری را از طریق طریق ترشحات خود به خارج دفع و سایر حیوانات حساس و انسان را مبتلا می سازد. میکروب مشمشه از راه تنفس و خراش ها و زخمهای جلدی قابل سرایت است.
علایم بیماری در فرم حاد عبارت از تب شدید، کاهش اشتها، سرفه، ریزش زرد رنگ از بینی و ایجاد التهاب در بعضی از نقاط بدن و تورم طناب لنفاتیک می باشد. فرم مزمن بیماری ممکن است با اختلالات ریوی و یا بدون عوارض مشخص دیده شود.
عامل بيماري :
عا مل بيماري باكتري گرم منفي غير متحرك فاقد كپسول و غير هاگزا بنام پزودومناس مالئي ( Pseudomonas mallei ) است كه بعضاً در مراجع جديد به نام بورخولدريا مالئي ( Burkholderia mallei ) نيز ناميده شده است .

.. اپيدميولوژي :
پزودومناس مالئي يك انگل اجباري بوده كه بسهولت توسط نور ؛ حرارت و ضد عفوني كننده هاي معمولي از بين ميرود و بنظر نميرسد در يك محيط آلوده بيش از شش هفته باقي بماند . اسبها ؛ قاطرها و الاغها از گونه هاي معمول در گير ميباشند . بيماري در اسب بيشتر بسمت شكل مزمن پيشرفت مينمايد در صورتيكه قاطرها و الاغها بيشتر بشكل حاد بيماري مبتلا ميشوند . حيواناتي كه از تغذيه بدي برخوردارند ويا در محيط نامطلوب نگهداري مي شوند از حساسيت بيشتري برخوردارند . انسان نيز در زمره جانداران حساس به اين عامل عفوني است كه ممکن است بيماري منجر به مرگ شود . حيوانات آلوده و يا حامليني كه در ظاهر سالم بوده واز بيماري جان سالم بدر برده اند عمده ترين منابع عفونت بشمار مي آيند . نحوه انتشار آلودگي بدان صورت است كه آسيبها وضايعات ريوي (آبسه مانند ) پاره شده و عامل بيماري بدرون برونشيولها راه يافته وباعث عفوني شدن مجاري تنفسي فوقاني ميگردد كه در نتيجه سبب دفع ارگانيسم از بيني ودهان خواهد شد . انتشار بيماري اغلب از طريق بلع مواد غذائي آلوده با منشا ذكر شده اتفاق مي افتد كه در اين زمينه آبشخورهاي مشترك ( آلوده ) نقش بسزائي خواهند داشت . تماس مستقيم پوست با پوست آلوده و وسايل تيمار ( مانند غشو ) اگر چه مي تواند خطر آفرين باشد ليكن بندرت ايجاد بيماري پيشرونده مينمايد . همچنين انتشار بيماري از طريق استنشاقي نيز ميتواند اتفاق بيافتد اما اين شكل آلودگي احتمالاً تحت شرايط طبيعي نادر مي باشد .
مشمشه هم اكنون از كشورهائي همانند آمريكاي شمالي ريشه كن شده است اما مناطقي از جهان منجمله آسياي صغير ؛ آسيا و آفريقا همچنان آلوده مي باشند .
از آنجا كه اخيراً پرورش و نگهداري اسب بويژه بصورت متراكم در حال رشد مي باشد و جابجائي دامها در اين شرايط بيش از گذشته و به مقاصد مختلف صورت مي پذيرد ؛ بروز و شيوع بيماري مشمشه در اين جمعيتها دور از انتظار نمي باشد . در تحت چنين شرايطي ميزان مرگ ومير بسيار بالا خواهد رفت و در تعداد كمي از حيوانات كه بظاهر بهبود مي يابند ( حاملين ) بيماري ابقاء مي يابد . بندرت ممكن است حيوانات بطور كامل بهبود يابند . گوشتخواراني همانند شير ممكن است با خوردن گوشت آلوده به بيماري مبتلا شوند . همچنين آلودگي در گوسفند و بز نيز ديده شده است .
بيماري در انسان انفرادي و در اثر با تماس اسبان ، الاغ و يا قاطر آلوده بروز ميکند ، راه ورود ميکروب از طريق پوست و مخاط بيني وچشم ميباشد ، همچنين مواردي از عفونت در اثر استنشاق مواد آلوده در کارکنان آزمايشگاه ها گزارش شده است. .
بطور كلي اسبدارها كه در ارتباط مستقيم و تنگاتنگ با اسبها مي باشند و بويژه دامپزشكاني كه بدون دقت عمل لازمه اقدام به كالبد گشائي حيوانات آلوده مينمايند در معرض خطر قرار دارند .

...
پاتوژنز :
هجوم و حمله جرم اغلب از طريق ديواره روده اتفاق افتاده و در نتيجه آن يا بصورت سپتي سمي ( شكل حاد بيماري ) و يا بصورت باكتريمي ( شكل مزمن بيماري ) اتفاق مي افتد . عامل بيماري همواره در ريه موضعي شده اما پوست ومخاط بيني نيز در زمره مواضع معمول قرار دارند . ساير احشاء نيز ممكن است محل تشكيل ندولهاي تيپيك گردند . علائمي كه در مرحله پاياني بيماري ديده ميشود ؛ عمدتاً مربوط به برونكو پنومونيا يا پنوموني بوده ومرگ در موارد تيپيك بيماري بسبب آنوكسي آنوكسيا پيش مي آيد . به علت پاره شدن ندولهاي ريوي در برنشها و حمل مواد عفوني به طرف بالا ، به طور متداول مجاري تنفسي فوقاني محل جراحات اصلي ميباشد . ندولهاي مشمشه ممکن است در اعضاي ديگر و به ويژه در کبد و طحال نيز يافت شوند . ندولها در زير پوست منجر به عفونت موضعي پوست ميگردد

. يافته هاي با ليني :
در شكل حاد بيماري : تب بالا ؛ سرفه ؛ ريزش بيني همراه با انتشار سريع زخمهائي روي مخاط بيني و همچنين ندولهائي بر روي پوست قسمت تحتاني دستها و يا شكم بروز مي نمايد . مرگ در اثر سپتي سمي ظرف چند روز اتفاق مي افتد .
در شكل مزمن بيماري : در اين حالت از بيماري علائم بستگي به محلهائي قابل پيش بيني كه ضايعات در آنها شكل گرفته اند خواهد داشت . هنگاميكه موضعي شدن اصلي در ريه اتفاق بيافتد سرفه مزمن ؛ تنفس دردناك و خونريزيهاي مكرر از بيني اتفاق خواهد افتاد . اشكال مزمن پوستي و بيني معمولاً با هم اتفاق مي افتند . ضايعات مربوط به بيني بر روي قسمتهاي تحتاني ديواره مياني و قسمت غضروفي مياني ؛ شكل ميگيرند . ضايعات ذكر شده در ابتدا بصورت ندولهائي باقطر 1 سانتيمتر بوده كه بتدريج زخمي شده و ممكن است بيكديگر متصل شوند . در مراحل اوليه ترشحات بيني بصورت سروزي بوده كه ممكن است يك طرفي باشد وبعداً بصورت چركي و نهايتاً بصورت خون آلود تظاهر يابد كه بطور معمول اين وضعيت بيني ؛ توام با بزرگ شدن غدد لنفاوي زير فكي خواهد بود . شكل پوستي بيماري ( سراجه يا farcy ) با ظهور ندولهاي زير جلدي ( بقطر 2-1 سانتيمتر) كه سريعاً زخمي شده و واجد ترشحات چركي برنگ عسل تيره ( قهوه اي ) خواهد شد تشخيص داده ميشود . در بعضي موارد ضايعات ؛ عمقي تر بوده و ترشح از طريق فيستولهاي ايجاد شده خارج مي شود . عروق لنفي بصورت فيبروزي ؛ قطور و شعاعي ؛ از ضايعات خارج شده و با همديگر ارتباط مي يابند . عقده هاي لنفاوي زه كشي كننده ناحيه ؛ در گير شده و ممكن است ترشحات خارجي داشته باشند . محلي كه ميتوان براي ضايعات پوستي پيش بيني كرد قسمت مياني مفصل خرگوشي است اما اين گونه ضايعات در هر قسمت از بدن ميتواند ايجاد شود .
حيوانات در گير با فرم مزمن بيماري معمولاً تا چندين ماه بيمار بوده و مكرراً بهبودي رانشان ميدهند اما عاقبت يااز پادر آمده ويا با يك بهبود ظاهري بعنوان موارد مخفي باقي مي مانند .
يافته هاي كالبد گشائي :
اگرچه هر گونه كالبد گشائي لاشه دام مبتلا به مشمشه بواسطه خطرات احتمالي ممنوع ميباشد ليكن علا ئم بيماري در كالبد گشائي بقرارزير ميباشد :
در شكل حاد بيماري خونريزيهاي پتشي متعددي در تمام اندام مشاهده مي گردد كه توام با برونكو پنموني نزله اي شديد و بزرگي عقده هاي لنفاوي برونشيال مي باشد .
در شكل مزمن بطور معمول ضايعات در ريه ها بشكل ندولهاي ارزني همانند آنچه در سل ارزني ديده ميشود در تمامي بافت ريه پخش و پراكنده مي باشند . ضايعات و زخمها روي مجاري تنفسي فوقاني خصوصاً مخاط بيني وجود داشته و باوسعت كمتري در مخاط لارنكس ؛ ناي و برونشيها ديده مي شود .
ممكن است ندولها و زخمها در پوست ودر زير پوست ( بصورت نسبتاً وسيعي ) وجود داشته باشد .
عقده هاي لنفاوي كه مسئول زه كشي محل در گير هستند معمولاً حاوي كانونهاي چركي و عروق لنفي داراي ضايعات مشابه هستند . كانونهاي نكروتيك هم چنين ممكن است در ديگر اعضاء داخلي نيز وجود داشته باشند . پزودو مناس مالئي و گاهي اوقات اكتينو مايسس پيوژنز ؛ از بافتهاي آلوده جدا شده اند .
تشخيص :
قطعي ترين راه تشخيص هر بيماري جدا سازي عامل بيماري ميباشد . در شكل حاد بيماري مشمشه جداسازي پزودو مناس مالئي از بافتهاي آلوده چندان مشكل نمي باشد . اين باكتري از رشد نسبتاً آهسته و خوبي بر روي اكثر محيطهاي كشت آزمايشگاهي بر خور دار است كه ميتوان سرعت رشد آن را با افزودن گليسرول و خون دفيبرينه اسب به محيط افزايش داد . در صورت استفاده از محيط كشت بلاد آگار بعد از دو روز كلني هائي بشكل مدور ؛ كوچك و برنگ قهوه اي خاكستري ايجاد خواهد شد . پزودومناس مالئي ؛ باكتري گرم منفي ؛ فاقد حركت و از نظر فعاليتهاي بيو شيميائي بسيار ضعيف ميباشد كه همين ويژگيها آن را از پزودومناس پزودومالئي عامل مليوئيدوز تفريق مينمايد . جداسازي جرم از مواردي كه درگير شكلهاي مزمن و مخفي مشمشه ميباشند بسادگي ميسر نبوده و در چنين حالاتي ميبايست از تستهائي همانند تستهاي آلرژيك بمنظور تشخيص بهره جست .
مهمترين و اصلي ترين روش تشخيص بيماري ؛ تست آلرژيك ؛ با تزريق بين جلدي در پلك پائين با مايه مالئين ميباشد . تست ذكر شده از حساسيت و ويژگي نسبتاً بالائي برخوردار است . مايه مالئين مورد استفاده ؛ از پادگني كه از كشت باكتري مشمشه در محيط بويون گليسرينه بدست مي آيد اخذ مي گردد كه تزريق درحيوان سالم بي ضرر بوده ولي در حيوانات آلوده ( راكتور ) سبب تورم و ترشح چرك از گوشه چشم ميگردد .
مقدار مصرف آن 1/0 ميلي ليتر بوده كه از محلول رقيق شده آن با آب فنيكه پنج در هزار كه در اين حالت بنام مالئين فنيكه گفته ميشود استفاده ميگردد .
بمنظور انجام تست بعد از مقيد كردن تك سمي بطريق لواشه زدن لب بالا و يا گوش با يك دست پلك پائين را در بين انگشتان شصت و سبابه ثابت نموده و مشابه تزريق بين جلدي توبركولين تزريق انجام خواهد گرفت .
توجه : بايد توصيه گردد متعاقب تزريق مالئين از هر گونه تمرينهاي آموزشي استرس زا جداً خودداري گردد .
زمان قرائت 48 ساعت پس از تزريق ميباشد هرچند در مواردي ممكن است واكنش مثبت حتي در كمتر از 48 ساعت مشاهده گردد .
تست و قرائت بايد در روز و و در مجاور نور كافي و هواي روشن انجام گيرد و زمان قرائت از 48 ساعت تجاوز ننمايد .
تست به جز در مواقع اضطراري در فضاي سرپوشيده انجام گرفته و دام تا زمان قرائت تحت آن شرايط نگهداري گردد .
كنترل :
متاسفانه اين بيماري واكسن و روش پيشگيري از طريق ايمن سازي ندارد و اهم روشهاي كنترل بيماري عبارتند از :
رعايت شرايط قرنطينه اي كامل و پيشگيري از هر گونه تردد دام . منظور از دام ؛ دامي است كه وضعيت آن از نظر سلامتي دقيقاً مشخص نمي باشد . شايان ذكر است كه هم اكنون تمامي اسبهائي كه توسط كارشناسان سازمان دامپزشكي كشور مورد تست مالئين قرار گرفته اند واجد برگه گواهي سلامت مدت دار مي باشند كه در آن وضعيت سلامتي دام كاملاً مشخص شده است .
انجام تست مالئين بصورت مداوم بفاصله هر 3 هفته تا هنگامي كه جمعيت مورد نظر در 3 تست متوالي هيچگونه موردي از راكسيون مثبت ويا مشكوك نداشته باشد .
جداسازي و اعدام هرچه سريعتر دامهاي رآكتور كه بدين منظوراقدامات بهداشتي زير بايد متعاقب تشخيص دام رآكتور انجام گيرد :
1-وسايل انفرادي و تيمار دام مبتلا بطوركلي سوزانده و معدوم شود .
2-جايگاه اسب با مواد ضد عفوني كننده ( مناسبترين ضد عفوني كننده سود سوز آور مي باشد ) پس از سوزاندن و دفن بهداشتي فضولات و كود ؛ گند زدائي شده و حد اقل بمدت 6 هفته مورد استفاده قرار نگيرد .
3-معدوم نمودن اسب آلوده با توجه به خطرات احتمالي ؛ به گونه اي انجام پذيرد كه تماس با دام به حداقل ممكن برسد .
4-محل دفن لاشه بايستي قبل از معدوم نمودن دام آلوده آماده شده باشد ؛ اين محل بايد بدوراز كانال آب ؛ چشمه ؛ قنات وساير مسيرهاي عمومي باشد .

کـــــزاز
کزاز از بیماریهای حاد و عفونی انسان و دام می باشد و با تاثیر زهرابه باکتری در روی سلسله اعصاب مشخص می شود. باکتری عامل بیماری (کلستریدیوم تتانی) از راه خراش و زخمهای جلدی وارد بدن می شود و در بافت های مجروح رشد کرده و تولید زهرابه می نماید.

تمام حیوانات به بیماری کزاز مبتلا می شوند ولی تک سمیها بیشتر از سایر حیوانات به بیماری حساس هستند.

علایم بیماری با سفت شدن عضلات شروع و درجه حرارت بدن به سرعت بالا می رود و گاهی به 42 تا 43 درجه می رسد. حیوان در اثر انقباض عضلات گردن از خوراک می افتد. گوشهاراست و تمام بدن خشک و حالت صلابت به خود می گیرد. بزاق زیادی از دهان حیوان جاری می شود و ادرار و مدفوع حبس می گردد. پلک سوم بیرون آمده و روی قسمتی از چشم را می پوشاند. در شکل حاد بیماری حیوان در مدت کوتاهی دچار انقباضات شدید و عضلانی و قطع حرکات تنفسی شده و به زودی تلف می گردد. حیوانات بیمار میکروب را به وسیله مدفوع خود به خارج پراکنده و به راحتی بستر و لوازم خود را آلوده می سازند. انسان هایی که در تماس با حیوان بیمار و ابزار و وسایل او هستند از راه خراشهای جلدی و یا در اثر زمین خوردن در معرض آلودگی قرار می گیرند.

كلستريديوم تتاني عامل بيماري مهلك كزاز مي‌باشد. اين باكتري ابتدا در سال 1884 بصورت كشت ناخالص توسط نيكولاير Nicolaier از موشي كه با خاك باغچه تزريق گرديده بود جدا گرديد و سپس كيتازاتو Kitasato آنرا بطور خالص از زخمهاي آلوده جدا ساخت و با همكاري بهرينگ Behring  زهرابه‌زايي آنرا مورد بررسي قرار داد. 

بيماري كزاز يك بيماري عفوني بسيار كشنده مشترك بين انسان و بيشتر پستانداران است. اين بيماري بوسيله زهرابه يا توكسين كزاز ايجاد مي‌شود و از خصوصيات آن ازدياد حساسيت در برابر تحريكات، انقباض عضلات و تشنج است. كزاز در بيشتر كشورها وجود دارد. در نواحي كه زير كشت و زرع هستند بيشتر شايع است.بيماري بيشتر بصورت انفرادي بروز مي‌كند.

محل وجود باكتري:

كلستريديوم تتاني يكي از باكتريهاي موجود در خاك بطور وسيع بويژه خاكهاي زراعتي است. در مدفوع اسب معمولا وجود دارد و همچنين از مدفوع گاو، گوسفند، سگ، مرغ، موش صحرايي و خوكچه هندي جدا شده است. در مدفوع انسان نيز گاهي وجود دارد.

اين باكتري بهتر از ساير باكتريهاي بيهوازي هاگ‌گذار شناخته شده است زيرا عوارضي كه توليد مي‌كند كاملا مشخص بوده و از عوارضي كه توسط ساير كلستريديومها ايجاد مي‌شود متمايز است

شكل و خصوصيات باكتري:

كلستريديوم تتاني، باسيلي يا ميله‌اي مستقيم و باريكي به طول 2 تا 5 ميكرون و عرض 0.4 تا 0.6 ميكرون است.در بافتهاي آلوده و محيط كشت اكثرا بصورت منفرد و تك تك ديده می‌شود و بندرت ممكن است چند باكتري به دنبال هم قرار گيرند و زنجيره كوتاهي ايجاد كنند. در محيطهاي كشت پس از 24 تا 48 ساعت هاگ باكتري توليد می‌شود. هاگ بصورت جسم كروي در انتهاي باكتري قرار دارد بنابراين هاگ انتهايي است و منظره چوب كبريت يا چوبه طبل را به آن مي دهد. در كشتهاي كهنه و قديمي شكل ميله‌اي باكتري از بين می‌رود و فقط هاگ باقي می‌ماند. همچنين باكتري در كشتهاي جوان گرم مثبت است اما در كشتهاي چند روزه بتدريج گرم منفي می‌شود. در كشتهاي جوان بدليل داشتن تاژك متحرك می‌باشد ولي پس از ايجاد هاگ از حركت باز می‌ماند. باكتري فاقد كپسول است

مقاومت باكتري:

هاگ كلستريديوم تتاني بسيار مقاوم است و سالها در زمين باقي مي‌‌ماند. اسميت Smith مشاهده كرد  كه هاگ اين ميكروب مدت زمان 40 تا 60 دقيقه بخار آب جوش 100 درجه را تحمل مي‌كند. در اتوكلاو در گرماي 120 درجه و تحت فشار، بيش از 15 تا 20 دقيقه دوام نمي‌آورد و هاگ نابود مي‌شود. محلول 5% فنل هاگ باكتري را در مدت 12-10 ساعت از بين مي‌برد و اگر 0.5% اسيد كلريدريك به آن اضافه كنند اين مدت به 2 ساعت كاهش مي‌يابد.

خصوصيات كشت و بيوشيميايي:

در صورتيكه شرايط بي‌هوازي فراهم باشد و يا باكتري كزاز را همراه باكتريهاي هوازي كشت دهند، كلستريديوم تتاني در تمام محيطهاي مغذي آزمايشگاهي رشد مي‌كند. كلوني‌هاي اين باكتري در سطح آگار نامنظم بوده و مركز كلوني متراكم و اطراف آن ريش ريش يا ريزوئيد (شبيه ريشه درخت) بنظر مي‌رسد. اما در عمق محيطهاي جامد كروي، كرك دار و پنبه‌مانند است. در صورتيكه محيط حاوي خون باشد هموليز مي‌دهد و در اطراف كلوني‌ها منطقه بي‌رنگ هموليز نمايان مي‌شود. به دليل تحرك زياد باكتري در محيط Blood Agar ، حالت Swarming ايجاد مي‌شود اما در صورتيكه در محيط آگار خون سخت (داراري 3% آگار)، حالت Swarming ايجاد نخواهد شد و اطراف كلوني‌ها همان ريزوئيد بوجود مي آيد. رشد باكتري در محيطهاي مايع در ابتدا با كدر شدن مختصر محيط همراه است اما به زودي باكتريها رسوب مي‌كنند و محيط شفاف مي‌شود. در محيطهاي مايع حاوي قطعات كبد، گوشت و يا مغز رشد باكتري فراوان بوده و بوي نامطبوعي ايجاد مي‌كند. در ستون ژلاتين ابتدا باكتري در مسير كشت رشد مي‌كند و بتدريج رشته‌هاي پنبه‌اي مانندي در اطراف محور كشت ايجاد مي‌شود و منظره برس را مجسم مي‌كند سرانجام ژلاتين ذوب، سياه رنگ و گازدار مي‌شود.

كلستريديوم تتاني هيچيك از كربوهيدراتها را تخمير نمي‌كند اما اضافه كردن گلوكز به محيط كشت ساده رشد اين باكتري را تقويت مي‌كند (؟). در محيط شير تورنسل اغلب تغييري ايجاد نمي‌كند ولي بعضي از سويه ها،با كندي شير را منعقد مي‌كنند. واكنشهاي احياء نيترات و بلودو متيلن، اندول، MR و VP اين باكتري منفي بوده ولي به ميزان كمي H2S توليد مي‌كند.

ساختار آنتي‌ژني:

تمام سويه‌هاي كلستريديوم تتاني داراي دو آنتي‌ژن مشترك از نوع گليكو پروتئين و مقاوم در برابر گرما مي‌باشند كه با اعداد IV و V نمايش داده مي‌شوند ولي تعدادي آتي‌ژن هاي حساس به گرما مربوط به تاژك يا پيكر باكتري در آنها وجود دارد كه در سويه‌هاي مختلف يكسان نيست. اسميت با توجه به اينگونه تفاوتها در اين باكتري 9 سروتيپ تشخيص داده است (در بعضي منابع 10 سروتيپ).

زهرابه‌زايي:

كلستريديوم تتاني 3 نوع زهرابه يا توكسين توليد مي كند:

1- هموليزين Hemolysin يا تتانو ليزين Tetanolysin : موجب تركاندن و ليز گلبولهاي قرمز مي‌شود.

2- تتانو اسپاسمين Tetanospasmin : يك نوروتوكسين است كه باعث انقباض عضلات مي‌شود.

3- ناون اسپاسموژنيك Nonspasmogenic : برخلاف تتانو‌اسپاسمين باعث انقباض عضلات نمي‌شود.

تتانو اسپاسمين عامل علائم ويژه كزاز است. اين توكسين پروتئيني بوده و توسط پلاسميد باكتري كد مي‌شود. وزن مولكولي 150 هزار دالتون دارد. در صورتيكه تزريق شود بسيار كشنده است اما تجويز از راه دهان آسيبي وارد نمي‌كند (مقاومت كم در برابر اسيد). حساسيت در برابر اين زهرابه متفاوت است. اسب و انسان از همه حساستر هستند. 1 ميلي گرم زهرابه‌ي خالص، براي كشتن 75-50 ميليون موش كافي است!

در مورد Nonspasmogenic اطلاعات زيادي وجود ندارد.

از نظر خصوصيات آنتي ژني زهرابه، تفاوتي بين سويه هاي مختلف اين باكتري تشخيص داده نشده است.

مقاومت زهرابه كزاز:

 زهرابه كزاز در برابر مواد اسيدي و قليايي مقاومتي ندارد. الكل 70% در مدت يك ساعت آنرا غير فعال مي‌كند. گرماي 55 درجه در مدت يك ساعت زهرابه را خنثي مي‌كند ولي در قدرت آنتي‌ژني آن تاثير ندارد. همچنين اضافه كردن برخي مواد شيميايي نظير فرمالين و يا تري‌كلرور سديم خاصيت زهرابه‌اي باكتري را از بين مي‌برد اما خاصيت آنتي‌ژني آن حفظ مي‌شود. بنابراين از اين مواد براي تهيه واكسن كزاز (توكسوئيد) استفاده مي‌شود. سرم ضد تتانو اسپاسمين، بدن را در برابر كزاز محافظت مي‌كند.

حساسيت:

گرچه بيشتر پستانداران نسبت به كزاز حساس هستند، اما تفاوت زيادي در ميزان حساسيت آنها وجود دارد. بطور كلي اگر بخواهيم آنها را بترتيب حساسيت بيان كنيم: اسب حساسترين حيوان است، سپس انسان و بعد گوسفند، خوك و گاو قرار دارد. گوشتخواران بندرت دچار مي‌شوند و پرندگان بطور طبيعي مبتلا نمي‌شوند اما در شرايط آزمايشي، مرغ 350 هزار بار از اسب مقاوم‌تر است و ميزان زهرابه‌اي كه براي كشتن 1 گرم وزن بدن سگ لازم است 600 بار بيشتر از اسب مي‌باشد.

طرز انتقال باكتري:

ابتلاي كزاز در انسان و حيوانات در نتيجه آلودگي زخمها و يا بند ناف با عامل بيماري يا همان كلستريديوم تتاني صورت مي‌گيرد. (در انسان مثلا در زخمهاي تصادفات جاده ها، زخمهاي جنگي و...). آلودگي زخمهاي تميز كمتر ممكن است منجر به كزاز شود ولي زخمهاي كثيف كه حاوي اجرام خارجي به ويژه خاك باشند، بيشتر باعث ابتلاء به كزاز مي‌شوند. زخمهاي عميق از نظر ايجاد بيماري از زخمهاي سطحي خطرناك ترند. طبق آزمايشهاي مختلف، تزريق هاگ شسته شده و عاري از زهرابه به دامهاي حساس، باعث بروز علائم كزازي نمي‌شود زيرا هاگ‌ها در بافت زنده به فرم رويشي تبديل نمي‌شوند. جوانه زدن هاگ و ايجاد فرم‌هاي رويشي كه قادر به توليد سم مي‌باشند توسط عواملي چون: 1ـ فشار كم اكسيژن(ايجاد شرايط بي‌هوازي) 2ـ بافت نكروز 3ـ نمك‌هاي كلسيمي و 4ـ عفونت‌هاي چرك‌زاي همراه، تسهيل مي‌شود. اين عوامل همگي يك محيط با پتانسيل اكسيداسيون ـ احياء پايين ايجاد مي‌كنند. گاهي هاگ كزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرايط، به صورت خفته در محل مي‌ماند و پس از فراهم شدن شرايط مناسب به فرم رشته‌اي تبديل مي‌شود و تكثير مي‌كند و زهرابه توليد مي‌كند.در اين هنگام ممكن است جراخت اوليه و محل ورود هاگ بهبود پيدا كند و اثري از آن ديده نشود.

همانطور كه گفته شد، آلوده شدن بند ناف و يا پس از اعمال جراحي، راه‌هايي براي ابتلاء انسان و حيوان به كزاز است. در اسب جراحات سم به ويژه شقاق، ترك سم و فرو رفتن ميخ و اجسام نوك تيز در پاها، عمده راه ورود باكتري كزاز را فراهم مي‌كند. در گاو  ورود باكتري از راه مجاري تناسلي هنگام زايش، عادي‌ترين راه ابتلاء آن به شمار مي‌رود. گوسفندان هنگام پشم‌چيني و يا قطع دنبه و خوك‌هاي جوان پس از اخته ممكن است به كزاز مبتلاء شوند.

بيماري‌زايي:

كلستريديوم تتاني اصولا يك ارگانيسم مهاجم نيست و عفونت به طور كاملا موضعي به محل ورود هاگ باكتري (زخم، جراحت، بخيه جراحي، استامپ نافي) محدود است، بلكه بيماري بطور كامل يك توكسمي Toxemia (وجود توكسين يا زهرابه در خون) است.

پس از ورود هاگ كزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرايط (فشار كم اكسيژن و ديگر شرايط ذكر شده در فوق)، هاگ جوانه مي‌زند و اشكال رويشي ايجاد مي‌شود، تكثير مي يابد و در نهايت توكسين ترشح مي‌كند. تتانواسپاسمين زهرابه عصبي است. گروه كربوكسيل انتهايي پلي‌پپتيد زنجيره سنگين اين توكسين بطور غير قابل برگشتي به دو مولكول گانگليوزيد سلول‌هاي عصبي متصل مي‌شود و بدين وسيله به درون سلول‌هاي عصبي راه مي يابد و با عبور از سيناپس‌هاي عصبي به وسيله سيستم انتقال برگشتي (Retrograde) در آكسون، بعبارت ديگر در خلاف جهت حركت انگيزه‌هاي عصبي، به نخاع و بعد به ساقه مغز مي‌رسد. سپس توكسين در پايانه‌هاي سلول‌هاي مهاري، كه شامل نورون‌هاي بينابيني ترشح كننده‌ي گلايسين Glycine  و گاما آمينو بوتيريك اسيد يا GABA مي‌باشند، انتشار مي‌يابد. اين دو ماده، عامل تنظيم انقباضات عضلات مي‌باشند. توكسين باعث تخريب پروتئين سيناپتوبروين مي‌شود كه براي ادغام وزيكول‌هاي حاوي واسطه‌هاي عصبي با غشاي پيش سيناپسي الزامي است. در نتيجه رها سازي گلايسين و GABA  متوقف مي‌شود و نورون‌هاي حركتي مهار نمي‌شوند كه نتيجه‌ي آن هيپر رفلكسي، اسپاسم عضلاني و فلج اسپاستيك مي‌باشد.

توكسين كزاز علاوه بر گسترش از طريق رشته‌هاي عصبي، توسط خون نيز انتقال مي‌يابد. در صورتيكه توكسين  از راه سلول‌هاي عصبي به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌هاي تحتاني و در دام از اندام‌هاي خلفي كه محل ورود ميكروب است شروع شده و به سمت بالا پيشرفت مي‌كند، بدين جهت اين كزاز را رو به بالا يا صعودي يا Ascending Tetanus گويند. و در صورتيكه توكسين از راه خون منتشر شود، زودتر به نخاع و مغز مي‌رسد و علائم از قسمت‌هاي فوقاني بدن در انسان و قدامي بدن در دام آغاز شده و به سوي پايين و خلفي بدن گسترش مي‌يابد، بدين جهت آنرا رو به پايين يا نزولي يا Descending Tetanus  گويند.

علائم بيماري:

انسان: دوره كمون بيماري ممكن است از 4- 5 روز تا چند هفته باشد و هر چه طول دوره كمون بيماري كمتر باشد، بيماري خطرناك‌تر است. علائم كزاز در انسان سه مرحله دارد:

1ـ تريسموس (Trismus) : انقباض بدون درد و كزازي شكل عضلات جوشي يا فك است كه در مراحل اوليه بيماري ديده مي‌شود. در اين مرحله دهان به سختي باز مي‌گردد و به همين دليل اين علامت از بيماري را ((فك بسته)) مي‌نامند.

2ـ ريسوس ساردونيكوس (Risus Sardinonicus) ‍: انقباض متقابل عضلات پيشاني و صورت مي‌باشد. در اين حالت در صورت بيمار حالتي به نام ((خنده‌ي تمسخرآميز)) نمايان مي‌شود.

3ـ اپيستوتونوس (Opisthotonus) : انقباضات عضلات صورت، گردن و پشت است كه منجر به قفل شدن دندان‌ها و خميدگي قوس مانند گردن به طرف بالا و سرانجام حالت اغماء مي‌شود.

در كزاز هر تحريك خارجي ممكن است باعث يك اسپاسم عضلاني عمومي شود. بيمار كاملا هوشيار است و درد ممكن است شديد باشد. در نهايت مرگ بر اثر تداخل با مكانيسم‌هاي تنفسي رخ مي‌دهد. ميزان مرگ و مير (Mortality) در كزاز عمومي بسيار زياد است.

درمان

انسان: به هر بيماري كه مبتلاء و حتي مشكوك به كزاز مي‌باشد بايستي پس از انجام آزمايش حساسيت در برابر سرم ضد كزاز يا همان آنتي‌توكسين كزاز، ميزان 200 هزار واحد آنتي‌توكسين كزاز داخل رگي تزريق نمود. پس از تزريق آن، محل زخم را تميز و ضدعفوني كرده و تمام اجسام خارجي و نكروزه‌ي آنرا خارج مي‌كنند. سپس پني‌سيلين به بيمار تزريق مي‌شود. كلستريديوم تتاني به پني‌سيلين حساس بوده و پني‌سيلسن كاملا باكتري را مهار مي‌كند. تجويز آنتي‌بيوتيك براي مقابله با ميكروب‌هاي ديگري كه زخم را آلوده كرده‌اند و شرايط بي‌هوازي مناسبي براي رشد عامل بيماري فراهم مي‌كنند مفيد بوده و همچنين براي جلوگيري از عفونت‌هاي دستگاه تنفس مؤثر است. ممكن است به همراه پني‌سيلين از تتراسيكلين نيز استفاده شود.

حيوانات: در معالجه حيوانات مبتلاء به كزاز با توجه به رعايت ابعاد اقتصادي درمان، بايد هدف‌هاي زير را مورد توجه قرار داد:

1ـ از بين بردن اسپاسم عضلات. با تجويز دارو‌هاي مسكن، مخدر و يا بيهوشي عمومي با پنتوباربيتال سديم به ميزان 25 ميلي‌گرم به ازاي هر كيلو وزن زنده بدن، بصورت IV (داخل وريدي).

2ـ خنثي كردن توكسين آزاد قبل از آنكه به اعصاب مركزي برسد با تزريق 25 هزار واحد  آنتي‌توكسين كزاز به ازاي هر كيلو وزن بدن بصورت IV (در صورتيكه توكسين به اعصاب مركزي رسيده باشد، آنتي‌توكسين تاثير نخواهد داشت). تزريق آنتي‌توكسين كزاز بهتر است مخلوط با 500 سانتي‌متر مكعب محلول سرم فيزيولوژي استريل و به آهستگي و قطره‌قطره از طريق داخل رگي انجام گيرد. در صورت بروز شوك در هنگام درمان با آنتي‌توكسين كزاز، مي‌توان از آنتي‌هيستامين‌هاي قوي و يا كورتيكوستروئيدها استفاده نمود.

3ـ از بين بردن كانون تهيه و پخش توكسين كه پس از تميز كردن و ضد عفوني محل زخم و برداشت بافت‌هاي نكروزه و باز گذاردن زخم براي مجاورت بهتر با هوا، مقدار 20 هزار واحد آنتي‌توكسين كزاز را در داخل و اطراف زخم تزريق مي‌نمايند.

4ـ حفظ تعادل مايعات و الكتروليت‌هاي بدن و تامين مواد غذايي مورد نياز از طرق مختلف تزريقي و يا لوله‌گذاري در معده.

5ـ پيشگيري و درمان عوارض ثانويه مثل پنوموني و رفع انسداد مجاري تنفسي و عفونت‌هاي حاصله از زخم‌ها.

در حيوانات: تعداد زيادي از موارد كزاز را مي‌توان بوسيله ضدعفوني پوست و ابزار جراحي هنگام اعمالي نظير اخته، بريدن دم، قطع شاخ و پشم‌چيني و غيره، بطور مؤثري پيشگيري كرد. اين اعمال بايد در محيط تميز انجام شود و زخم‌هاي حاصل را بايد با دقت تميز و ضدعفوني كرد.

پرندگان و ساير حيواناتي كه در برابر كزاز مقاومند، در خونشان پادتن ندارند بلكه بافت مغز اينگونه حيوانات، بطوريكه مچينكف به اثبات رسانيده، زهرابه‌ي كزاز را جذب نمي‌كند. خون تعداد زيادي از گاوان حاوي پادتن خنثي كننده زهرابه‌ي كزاز است. از اين نوع پادتن در خون گوسفند و بز نيز تشخيص داده شده است. تصور مي‌شود اين پادتن در اثر فعاليت ميكروب كزاز در چهار معده اين نشخواركنندگان ايجاد شده است. خون انسان، اسب، سگ و خوك بطور عادي فاقد اين پادتن است. بافت مغزي تمام حيوانات حساس مي‌توانند در خارج از بدن و در لوله آزمايش به زهرابه‌ي تتانواسپاسمين متصل شوند. آنتي‌توكسين كزاز را مي‌توان براي حفاظت حيواناتي كه دچار جراحت شده‌اند بكار برد و در آنها ايمني موقت توليد كرد. تزريق 1500 واحد سرم كزاز، حيوان را 2ـ3 هفته در برابر زهرابه‌ي كزاز مقاوم مي‌كند.

تزريق يك نوبت توكسوئيد كزاز، مقاومت قابل توجهي ايجاد مي‌كند ولي بهتر است دو يا سه بار به فاصله 3 هفته تزريق شود. حيواني كه به اين صورت واكسن كزاز دريافت كرده باشد، به اندازه‌اي آنتي‌توكسين در بدنش ايجاد مي‌شود كه حداقل يك سال آن را در برابر كزاز مصون نگه مي‌دارد. طبق نظر برخي كارشناسان، براي ايجاد مقاومت در برابر كزاز بهتر است به اسب دو بار به فاصله 6ـ 8 هفته توكسوئيد كزاز تزريق كرد و 6ـ 12ماه بعد با يك تزريق سطح آنتي‌توكسين را بالا نگاه داشت. انجام اين برنامه جهت پيشگيري در ساير حيوانات نيز مؤثر است. اگر مدتي بعد حيوان دچار زخم شديدي شد، تزريق يك نوبت توكسوئيد توصيه شده است. ولي اگر حيوان قبلا واكسينه نشده باشد، تزريق توكسوئيد در چنين موردي بي‌نتيجه است بلكه بايد بوسيله تزريق سرم و ايجاد ايمني Passive يا غيرفعال، از ابتلاء حيوان به كزاز پيشگيري كرد.: علائم باليني كزاز در حيوانات تقريبا مشابه انسان است. دوره كمون بيماري بين يك تا سه هفته تغيير مي‌كند و همانطور كه گفته شد هر چه دوره كمون كوتاه‌تر باشد، بيماري خطرناك‌تر است. منظره درمانگاهي بيماري در انواع حيوانات يكسان بوده و عبارتست از: حساسيت زياد دام در برابر تحريكات عادي، بطوريكه در اثر صدا و يا كمترين ضربه و حتي نور،  انقباض شديدي در عضلات ظاهر مي‌شود. در ابتدا عضله سفت و بعد دچار لرزش مي‌شود. انقباض ماهيچه‌هاي صورت موجب دشواري حركات فك مي‌گردد، پلك سوم روي قسمتي از كره چشم را مي‌پوشاند و پاهاي عقب سفت شده و باعث ناپايداري در وضعيت ايستادن حيوان مي‌شود. دم حيوان هنگام عقب رفتن و يا چرخيدن افراشته است. نمايان بودن پلك سوم، يكي از علائم مهم اين بيماري است كه با زدن چند ضربه‌ي آهسته به صورت حيوان، پلك سوم ضاهر مي‌شود. از آثار ديگر بيماري راست نگه داشتن گوش‌ها، انقباض پلك‌ها و اتساع منخرين (حفره‌هاي بيني) مي‌باشد. بيشتر اوقات يبوست وجود دارد و ادرار در مثانه باقي مي‌ماند زيرا حيوان قادر نيست وضع عادي ادرار كردن را به خود بگيرد. درجه حرات و تعداد نبض در ابتدا طبيعي است ولي بعدا در اثر افزايش فعاليت عضلات، افزايش مي‌يابد.افزايش درجه حرارت در توكسمي و در حالت حاد بيماري، به خصوص در اسب و ساير تك‌سمي‌ها، فوق‌العاده بوده و به 42 درجه سانتيگراد هم مي‌رسد. انقباضات ناموزون عضلات ممكن است باعث ايجاد انحنا در پشت و يا انحراف دم به يك سمت شود. راه رفتن مشكل بوده و همواره در شرف افتادن مي‌باشد و در وضعي به زمين مي‌افتد كه عضلات در حال انقباض هستند و به همين جهت صدمات زيادي به حيوان وارد مي‌شود. دام‌هاي بزرگ پس از افتادن قادر به برخواستن نمي‌باشند. در اثر انقباضات و تشنجات عضلات، پاها به سمت عقب و دست‌ها به سمت جلو كشيده مي‌شود و عرق فراوان بدن حيوان را خيس مي‌كند.

سير بيماري در انواع حيوانات و حتي در يك گونه حيوان متفاوت است. در اسب و گاو در حدود 5- 10 روز و در گوسفند 3- 4 روز است. ميزان تلفات به ويژه در اسب حدود 80% است. در موارد خفيف، بهبودي با كندي صورت مي‌گيرد و در طي هفته‌ها و ماه‌ها به تدريج سفتي و اسپاسم عضلات از بين مي‌رود.

در كالبدگشايي هيچگونه جراحات ماكروسكوپي و يا ميكروسكوپي ديده نمي‌شود..

بطور كلي ميزان وقوع بيماري در حيوانات كوچك، كمتر از انسان و حيوانات بزرگ مي‌باشد ولي در تمام مواردي كه علائم با عوارض سختي عضلات همراه هستند، بايد به بيماري كزاز مشكوك شد و از روي علائم متداول بيماري و تاريخچه زخم‌هاي جلدي و سابقه تصادفات يا گاز گرفتگي‌هاي چند روز و يا چند هفته اخير، به تشخيص بيماري اقدام نمود

تهيه توكسوئيد: توكسوئيد كزاز با سم‌زدايي سم يا توكسين كزاز توسط فرمالين و سپس تغليظ آن به دست مي‌آيد. بدين صورت كه به زهرابه‌ي قوي كلستريديوم تتاني، 0.4 درصد فرمالين افزوده مي‌شود. سپس توكسوئيد حاصل را بوسيله سولفات مضاعف آلومينيوم و پتاسيم، رسوب مي‌دهند. رسوب حاصل را پس از شستشو در سرم فيزيولوژي به حال تعليق در مي‌آورند

درمان اسب و گوسفند كزازي كمتر موفقيت‌آميز است ولي گاو بهتر به درمان پاسخ مي‌دهد

تشخيص:

تشخيص بيماري بر اساس علائم باليني و تاريخچه جراحات است و براي تاييد نهايي و قطعي كزاز بايد كشت‌هاي بي‌هوازي از بافت‌هاي زخم آلوده، كه ممكن است حاوي كلستريديوم تتاني باشد، تهيه شود. اثبات جداسازي كلستريديوم تتاني بر اساس توليد توكسين و خنثي سازي آن با آنتي‌توكسين اختصاصي صورت مي‌گيرد.

باكتري را در محيط مايع كشت داده و آنرا از فيلتر عبور مي‌دهند كه در اين حالت توكسين از فيلتر عبور مي‌كند. سپس عصاره را به موش تزريق مي‌كنند و اگر توكسين مربوطه باشد علائم بوجود مي‌آيد.

مي‌توان سرم مشكوك به كزاز را نيز به حيوان آزمايشگاهي تزريق نمود كه به ميزان 0.2 تا 0.5 سي‌سي مي‌باشد. همانطور كه گفته شد، لازم است كه تست خنثي سازي هم انجام شود، بدين صورت كه به موش ديگري آنتي‌توكسين كزاز تزريق مي‌شود و بعد از 2 ساعت پالوده محيط كشت تزريق مي‌شود. حال اگر در موش دوم، كه ابتدا آنتي‌توكسين كزاز دريافت كرده بود، علائم بيماري ايجاد نشود و در موش اول، كه سرم مشكوك يا توكسين جدا شده از باكتري را  دريافت كرده بود، علائم بروز كند، بطور قطع مي‌توان گفت كه باكتري جدا شده، كلستريديوم تتاني بوده و بيماري حاصل، كزاز مي‌باشد. برگشت دم به عقب و كشيده شدن پاها، علائمي است كه در اثر كزاز در موش ايجاد مي‌شود.

تشخيص افتراقي:

1ـ تشحيص افتراقي اول كزاز، مسموميت با استريكنين (Strychnine Poisoning) است. مسموميت با استريكنين در دام‌ها كمتر در شرايط طبيعي اتفاق مي‌افتد و در صورت وقوع اغلب انفرادي نبوده و عده‌اي در يك زمان دچار مي‌شوند و يا در اثر تجويز زياده از حد اين ماده شيميايي به عنوان دارو است.

2ـ عفونت‌هاي موضعي دهان و دندان نظير آبسه‌ي فكي ممكن است با نشاني تريسموس در انسان همراه باشد كه در چنين شرايطي  علائم با درد شديد همراه است در صورتيكه در تريسموس كزازي درد وجود ندارد.

3ـ كزاز موضعي سر و گردن كه تنها به سختي و انقباض عضلات اطراف محدود مي‌باشد، ممكن است با علائم مننژيت اشتباه شود. در مننژيت مغزي نخاعي، تحريك و ازدياد حساسيت در برابر صدا و حركت ديده نمي‌شود. در كزاز مشخصات مايع مغزي نخاعي CSF طبيعي مي‌باشد ولي بهتر است در موارد مشكوك براي اخذ مايع نخاعي، پونكسيون مهره‌هاي كمر انجام نشود.

4ـ در ماديان‌هاي شيرده، در نتيجه‌ي كمبود كلسيم در خون نيز ممكن است حالت كزازي ايجاد شود كه با تجويز كلسيم به زودي درمان مي‌شود. تورم تيغه‌هاي حساس سم (Laminitis)، به كزاز بي‌شباهت نيست ولي در آن عارضه‌، انقباض عضلات ديده نمي‌شود و پلك سوم نمايان نيست.

5ـ در گاوهاي شيري در كمبود كلسيم و منيزيوم، انقباض عضله و تشنج ديده مي‌شود ولي پلك سوم نمايان نيست و نفخ وجود ندارد

سیاه زخم (شاربن)

تاریخچه

•بيماري در اواسط قرن نوزدهم در گوسفند و گاو توصيف شد.

•روبرت كخ در سال 1877 عامل بيماري را در مايع زلاليه چشم گاو كشت داده و بوسيله تزريق كشت خالص بيماري را در دامها توليد كرد وارتباط ميكروب را با بيماري شاربن به  ثبوت رسانيد.

•سال 1882 پاستورباهمكاري شامبولان موفق به تخفيف مدت ميكروب و تهيه واكسني بر ضد اين بیماري گرديد.  

سیاه زخم یا شاربن از زمانهای قدیم در بیشتر نقاط دنیا وجود داشته و مشترک بین انسان و حیوانات علفخوار می باشد. عامل بیماری باسیلوس آنتراسیس است. اسب نسبت به بیماری حساس بوده و از طریق زخمها وخراشهای جلدی و یا بلع میکروب (از طریق خراشهای موجود در دهان) و یا در اثرنیش حشرات آلوده به بیماری مبتلا می شود. علایم بیماری در حیوان گاهی به حدی شدید است که با سایر بیماریها مثل پیچ خوردگی روده اشتباه می شود. در این حالت ادرار و مدفوع خونی بوده و کف همراه با خون از دهان و بینی جاری می شود و حیوان در مدت 3 تا 6 روز تلف می گردد. در کالبدگشایی، طحال حیوان بزرگ و رگها پر خون و سیاه می باشد. در صورتیکه بیماری از طریق نیش حشرات وارد بدن شود تب، نفس تنگی و دل درد در حیوان دیده می شود. اورام گرم در ناحیه گلو و جلو شانه ظاهر و به تدریج به حجم آنها اضافه می گردد. انسان در اثر تماس با دام مبتلا و یا لاشه آن از طریق خراشهای جلدی و مخاطی بیمار می گردد. شاربن روده ای در انسان با مصرف گوشت و اعضا آلوده حیوان بیمار حادث می شود. چنانچه لاشه حیوانات شاربنی در زمین پراکنده شود خاک آن نواحی تا مدتها حاوی باکتری بوده و در انتقال بیماری نقش دارد. به همین دلیل توصیه می شود لاشه حیوانات شاربنی حتما" باید در عمق زیاد و همراه با چند لایه آهک دفن شود

اتیولوژی

Øعامل مشخص بيماري Bacillus anthrax ميباشد.  اين باكتری عامل بيماری سياه زخم هست كه به زبان انگليسي آنتراكس Anthrax و به فرانسوی شاربن مي نامند و نام آنتراكس از كلمه يونانی anthrakis به معنی ذغال گرفته شده كه بدليل زخم سياه رنگی هست كه در اين بيماری بوجود مياد. از بيماريهای مشترك انسان و تعداد زيادی از حيوانات است كه البته در حيوانات شايعتر و در انسان كمتر هست. باكتری ميله ای شكل و غيرمتحرك و دارای كپسول بوده و هوازی-بی هوازی اختیاری است از خصوصيات مهم اين جنس و اين باكتری توليد هاگ يا اسپور Spore است به همین دلیل مقاومت محیطی زیادی دارند و اکثرا در آب هوا و بخصوص خاک حضور دارند. در مورد مقاومت این باکتری باید گفت که فرم رویشی و جوانه زده مقاومتی همانند مقاومت سایر باکتری های بدون هاگ دارد یعنی حساس هست و در گرمای 60 درجه و مواد ضد عفونی کننده عادی بزودی از بین میرود ولی هاگ یا اسپور آن سالها در شرایط عادی باقی می ماند و پس از این مدت اگر در شرایط مناسب قرار گیرد به فرم رویشی تبدیل می شود.گزارش های مختلفی از دوام هاگ این باکتری وجود دارد بطوریکه بقاء آن را در طبیعت تا 60 سال گزارش کرده اند. عواملی که باعث هاگ گذاری تبدیل هاگ به فرم رویشی و تبدیل فرم رویشی به هاگ می شود موجب بقاء باکتری است که در این مورد می توان به زمینهای قلیائی و حاوی آهک و مقداری ازت در اثر نباتات گندیده (که این مناطق به مناطق گرمخانه ای موسوم هستند) و همچنین فصول بارانی و خشکسالی های پی در پی و گرمایی بیش از 15 درجه اشاره کرد که تناوب تبدیل هاگ به رویشی و رویشی به هاگ را تامین می کند (این تبدیلات بطور استثنا در هاگ این باکتری وجود دارد یعنی با مساعد شدن شرایط به فرم رویشی تبدیل میشود و با نامساعد شدن مجددا به شکل هاگ برمیگردد). اسپور باکتری در دمای 120 درجه سانتیگراد در تحت فشار در اتوکلاو به مدت 15 دقیقه از بین میرود. عوامل دیگری که در از بین بردن هاگ این باکتری موثر است: گرمای خشک 140 درجه به مدت بیش از 3 ساعت محلول 10% فرمالین در دمای 40 درجه به مدت 15 دقیقه( اما در دمای کمتر مدت زمان بیشتری مورد نیاز است) محلول 5% سود سوزآور. اما نور آفتاب و گندیدن لاشه بر هاگ باکتری اثر کمی دارد.

Øموادحاوي باسيل شاربن در معرض هوا تشكيل هاگ  Spore ميدهد.

Øهاگ شاربن نسبت به نمك سود كردن پوست, درجه حرارت طبيعي محيط و مواد ضد عفوني مقاوم است.

Øشكل رويان در حرارت 60 درجه به مدت 30 دقيقه از بين ميرود ولي هاگ در مقابل بخار يا جوشاندن در 100 درجه سانتي گراد بمدت5 دقيقه مقاومت ميكند.

Øمحلول فرمالدئيد2تا3 درصد در دماي40 درجه بمدت 20 دقيقه و محلول25%بمدت 6 ساعت در 60 درجه روي هاگ اين باكتري موثراست.

خاكهاي اسيدي عمر باسيل شاربن را كوتاه ودر خاكهاي قلياي اين باسيل عمر بيشتري داردØ

اپیدمیولوژی

•شرايط جغرافيايي

•توزيع جغرافيايي

•حيوانات حساس

•شيوع آنتراكس كه در اثر عفونت با منشا خاك اتفاق ميافتد هميشه بعد از تغيير آب و هوايي شديد حاصل شود.

üگاهي اوقات عفونت شاربن بطور ناگهاني در چندين محل باعت مرگ ناگهاني بدون بروز علائم يگردد و در مناطقي اتفاق مي افتد كه سابقا بيماري درآن مناطق بروز كرده بود اگر چه اين سابقه به 30 سال قبل برسد.

•توزيع جغرافيايي
وقوع بيماري توزيع جهاني دارد.

üاغلب به مناطق خاصي محدود ميباشد كه درآن مناطق بيماري آنزئوتيك بوده و بنام كمربند آنتراكس يا مراتع منحوس ناميده مي شود.

üرخداد شديد آنتراكس در كشورهاي حاره و تحت حاره اتفاق مي افتد در شرايط آب وهواي سرد بيماري بصورت اسپوراديك بعلت تغذيه اتفاقي ازپودراستخوان يا آب آلوده رخ ميدهيد

•حيوانات حساس

üبيماري در همه حيوانات مهره داراتفاق ميافتد.

üگاو و گوسفند بز و اسب نسبت به بيماري حساس

üانسان از نظرحساسيت در حد متوسط

üخوك,سگ وگربه نسبت به بيماري مقاوم

•راههاي ورود باكتري

üعفونت با خوردن ,تنفس كردن و از طريق پوست وارد بدن ميشود.

ü حيوانات از طريق خوردن غذا و آب آلوده مبتلا مي شوند ها گ باسيل شاربن  از طريق خاك و يا ازطريق پودر استخوان , كنستانتره و پروتئين آلوده ويا ازترشحات آلوده مثل خون وارد بدن مي شود.

üغبار آلوده به باسيل شاربن هميشه احتمال عفونت زايي دارد مثل بيماري پشم زنان

üحشرات و مگسهاي گزنده قادرند باسيل شاربن را با خود حمل كنند انتقال بيماري فقط مكانيكي است.

بیماری سیاه زخم یا شاربن در حیوانات و انسان:

در دام ها در شرایط طبیعی تمام علفخواران نسبت به این بیماری حساسیت زیادی دارند.نشخوارکنندگان بویژه گوسفند و گاو و بز بسیار حساس می باشند و در صورت ابتلا بیماری بیشتر به شکل فوق حاد بوده و تلف میشوند.حساسیت دام های تک سمی نیز زیاد است اما از نظر حساسیت بعد از نشخوارکنندگان قرار دارند.گوشتخواران حساسیت کمی دارند و بطور استثناء ممکن است مبتلا شوند.پرندگان به این بیماری مقاومت دارند به استثنای شترمرغ که حساس است. نژاد در حساسیت دامها موثر است بطوریکه گوسفندان آفریقا نسبت به سایر نژادها مقاومت بیشتری به شاربن دارند همچنین حیوانات مسن بذلیل ایمنی اکتسابی و تدریجی بیش از حیوانات جوان مقاومت دارند. انسان به بیماری شاربن حساس بوده و با تماس با حیوانات مبتلا و یا فراورده های آلوده به این بیماری مبتلا میشود.

بیماری زایی

باسیلوس آنتراسیس از طریق تولید سم یا زهرابه به میزبان حمله میکند بطور دقیقتر بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس به دو عامل مربوط است: کپسول و زهرابه. به این ترتیب که کپسول باکتری را در برابر بیگانه خوارها و فاگوسیت ها و سایر عوامل دفاع غیرآختصاصی بدن محافظت می کند و زهرابه یا توکسین از سه جزء مهم پروتئینی تشکیل شده است.

باسيلوس آنتراسيس داراي توكسين خارج سلولي كه از سه جزء تشكيل شده است:

1.       فاكتور 1 يا فاكتور ادم

2.       فاكتور 2 آنتي ژن محافظت كننده

3.       فاكتور 3 فاكتور كشنده

4.       2+3 و يا 3+2+1 اثر مرگ زا در موش دارد.

نشانيهاي در مانگاهي

سیاه‌زخم پوستی:

معمولا درمناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر درمعرض تماس با آلودگی هستند روی می‌دهد (پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می‌شوند.)

علائم:

ضایعه معمولا با ایجاد جوش بی‌درد در محل ورود میکروب آغاز می‌شود که به سرعت گسترش می‌یابد و به قرحه‌ای که اطراف آن را طاول‌های کوچک احاطه کرده‌اند منجر می‌شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می‌شود (در مرکز زخم یک اثر و جاماندگی از زخم سیاه رنگ بوجود می‌آید). این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می‌گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع، بزرگ شدن عقده‌های لنفاوی (لنفادنوپاتی)، ب، بی‌حالی و نیز سردرد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می‌‌شود ‌اما موارد درمان نشده می‌تواند به باکتریمی Bacteremia یا وجود باکتری درگردش خون، مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع‌تر است.

سیاه‌زخم تنفسی یا ریوی:

در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می‌شود در اثر استنشاق اسپورها ایجاد می‌گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می‌شود. میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می‌گیرند زیاد است چون زمانی به بیماری مظنون می‌شوند که جراحات قابل ترمیم نیست.

علائم:

تب، سرفه‌ی خشک،احساس ناراحتی درپشت جناغ سینه ونهایتا تنگی نفس حاد،تعریق و سیانوز،پرده جنب ریه هم درگیرمی‌شود و پس ازآن تجمع مایع خونی درفضای پلور( فضای بین دو پرده جنب) روی می‌دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و درعرض 24 تا 36 ساعت شوک، افت دمای بدن و مرگ رخ می‌دهد.

سیاه‌زخم گوارشی:

دراثرمصرف گوشت آلوده ایجاد می‌شود

سیاه زخم گوارشی: در اثر مصرف گوشت آلوده ایجاد می شود. علائم: بصورت یک التهاب دستگاه گوارش (گاستروانتریت)حاد تضاهر می یابد تب شدید نفخ شکم دلدرد و همچنین استفراغ خونی و اسهال خونی هم ممکن است دیده شود و نهایتا به مرگ منجر می شود.

علائم:

بصورت یک التهاب دستگاه گوارش (گاستروانتریت) حاد تظاهرمی‌یابد. تب شدید، نفخ شکم، دل‌درد وهمچنین استفراغ خونی واسهال خونی هم ممکن است دیده شود ونهایتا به مرگ منجر می‌شود.

 سیاه زخم پوستی: معمولا در مناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر در معرض تماس با آلودگی هستند روی می دهد(پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می شوند). علائم: ضایعه معمولا با ایجاد جوش بی درد در محل ورود میکروب آغاز می شود که به سرعت گسترش می یابد و به قرحه ای که اطراف آن را طاولهای کوچک احاطه کرده اند منجر می شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می شود (در مرکز زخم یک اثر و جای زخم سیاه رنگ بوجود می آید).این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع بزرگ شدن عقده های لنفاوی(لنفادنوپاتی) تب بی حالی و نیز سر درد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می شود اما موارد درمان نشده می تواند به باکتریمی (وجود باکتری در خون ) مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع تر است.

سیاه زخم تنفسی یا ریوی در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می شود در اثر استنشاق اسپور ها ایجاد می گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می شود.میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می گیرند زیاد است چون وقتی به بیماری مظنون می شوند که جراحات قابل ترمیم نیست. علائم: تب سرفه خشک احساس ناراحتی در پشت جناغ سینه و نهایتا تنگی نفس حاد تعریق و سیانوز .پرده جنب ریه هم درگیر می شود و پس از آن تجمع مایع خونی در فضای پلور ( فضای بین دو پرده جنب) روی می دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در عرض 24 تا 36 ساعت شوک افت دمای بدن و مرگ رخ می دهد.

دوره كمون 1 تا 2 هفته گاو و گوسفند :دوشكل بيماري در اين گونه اتفاق مي افتد.

•فوق حاد: دوره بيماري 1تا 2 ساعت ممكن است نشانيهاي مثل تب,لرزش عضلاني ديسپنه و پرخوني بعد از مرگ ترشحات خوني از منافذ طبيعي بيرون مي ريزد.

•حاد:  دوره 48 ساعته با نشانيهاي دپرسيون,تب 42 درجه         مخاطات پر خون ,عدم تحرك شكمبه, سقط,رنگ شير       خوني يازرد پررنگ ,اسهال يا اسهال خوني,ادم موضعي    زبان و جراحات ادماتوز در نواحي گردن جناغ سينه,پرينه وپهلوي حبوان.دراسب به شكل حاد اتفاق ميافتد

•

نشانيهاي آزمايشگاهي

–تهيه اسلايد خوني

–بررسي باكتريابي خون واكسودا

–ازمايش اسكولي

–ازمايش فلورسنت انتي بادي

–تلقح به حيوانات ازمايشگاهي

•تهيه اسلايد خوني

در مرحله حاداز وريدهاي اندام حركتي چند قطره خون روي لام ريخته فروتي تهيه و با رنگ رايت با گميسا رنگ اميزي مي كنيم

•بررسي باكتريابي خون واكسودا

روي يكي ازوريدهاي محيطي و يا ناحيه ادماتوز برش داده مي شود و بعد سواب استريل را به آنها آغشته وسپس در لوله استريل قرار داده و به آزمايشگاه ارسال مي گردد.

•آزمايش اسكولي

جهت تشخيص شاربين درلاشه ايكه در حال گنديدگي است و باكتريها در حال از بين رفتن هستندصورت مي گيرد.

•آزمايش فلورسنت

•تلقح به حيوانات ازمايشگاهي

از خوكچه هندي وموش جهت تشخيص بيماري ميتوان سود برد.

كالبد گشاي:
توجه:دام نبايد كالبد گشايي شود.
عدم حضورحجور نعشي

üفساد و تجزيه سريع لاشه

üخروج خون تيره و سياه از تمام منافذ بدون لخته شدن

اگر كالبد گشايي شود:

üعدم لخته شدن خون

üوجود خونريزيهاي اكيموز

üوجود مايعات سروزي خوني در حفرات بدن

üآنتريت شديد

üبزرگ و لجني شدن طحال

تشخیص تفریقی

vبرق گرفتگي (سابقه وجود دارد)

vشاربن علامني حاد: اورام كيريپتان وجود دارد.

vلپتوسپيروزحاد:تك گيروهمو گلو بيتوري

vمسموميت حادبا سرب(علائم عصبي داشته)

vتتاني هيپومنيزيمي:نشانيهاي عصبي

vنفخ حادبا اتساع گازي مشابه به شاربن از منافذ بدن خون مي آيد آزمايشات لازم است.                         

درمان

جهت درمان انتراكس از انتي بيوتيك و انتي سرم شاربن بايد استفاده كرد.در موارد فوق حاد درمان غير محتمل است.

اگر بيماري در مراحل اوليه باشد استفاده از پني سيلين پروكاتينه(1000واحد به ازا هركيلوگرم)واستر

 پتوسين(10-8گرم دردوروز)همراه با انتي سرم

کنترل بیماری پیشگیری و درمان: سوزاندن یا دفن لاشه های آلوده در گودال های عمیق دارای آهک_ ضدعفونی محصولات حیوانی (بوسیله اتوکلاو)_ استفاده از دستکش و پوشاک محافظت کننده در افرادی که در خطر بالای ابتلاء قرار دارند_ ایمن سازی فعال دام ها به کمک واکسن زنده ضعیف شده (تخفیف حدت یافته) در این مورد واکسنی که وجود دارد حدود 9 ماه به دام ایمنی می دهد_ واکسینه کردن افرادی که در خطر شغلی بالایی هستند. این واکسن بدون سلولی و حاوی آنتی ژن محافظت کننده (PA ) خالص شده می باشد. درمان بوسیله پنی سیلین G انجام می شود که موثرترین درمان است. سویه های مقاوم تاکنون از بیمار جدا نشده است.



تشخیص: تهیه گسترش و دیدن باسیل های گرم مثبت و بزرگ که بصورت زنجیره ای قرار گرفته اند. اسپورها معمولا در گستره های بدست آمده از ترشح زخم دیده نمی شود . آزمایشات سرولوژی مفید نیستند

Øطرح موضوع بروز موارد مشكوك و يا قطعي بيماري شاربن در جلسه اضطراري شوراي بهداشت.

Øمعدوم نمودن لاشه تلف شده دام وعدم كالبد گشايي لاشه.

Øامحاء لاشه از طريق دفن عميق و بهداشتي ويا سوزانيدن

Øسوزانيدن ,گندزدايي و ضد عفوني كليه لوازم مواد آلوده ودر تماس عامل يماري

سياه زخم، در حيوانات

بیماری شاربن در حیوانات به فرمهای فوق حاد در نشخوارکنندگان حاد در نشخوارکنندگان و اسب تحت حاد و مزمن در سگ و گربه دیده می شود

 در فرم فوق حاد دوره بیماری چند ساعت تب 42 درجه سانتیگراد لرزش عضلانی تنگی نفس پرخونی مخاطات و مرگ دیده میشود ترشح خون از منافذ طبیعی بدن مقعد واژن بینی دهان چشم ها گوشها نفخ سریع لاشه جمود نعشی ناقص چون باکتری توکسین ازاد می کند پس خون منعقد نمی شود طحال اسفنجی و لجنی مثل مربای شاه توت

در فرم حاد دوره بیماری 48 ساعت در گاو پرخونی و خونریزی پرده های مخاطی مشهود است ادم ( خیز) زبان تورم همراه با خیز در طول ناحیه گلو جناغ سینه پرینه و پهلوها ممکن است دیده شود .

نمونه برداری از : ترشحات خونابه ای – گوش کامل – چند قطره خون از رگ گردن – یک تکه از طحال تازه – ادرار – لشک چشم – مغز – هرعضوی که غیر طبیعی بنظر برسد انجام گرفته و همراه با یخ به ازمایشگاه ارسال می شود .

تشخیص افتراقی : بیماری را در دام ها باید از شاربن علامتی – سیاه مرض – انتروتوکسمی و برق گرفتگی تشخیص داد .

پیشگیری و کنترل بیماری شاربن

1-    عدم کالبد گشایی حیوانات مشکوک

2-    معدوم کردن مبتلایان

3-    مایه کوبی

4-    ضد عفونی جایگاه با سود و کرزول

5-    ضدعفونی پشم با کربنات سدیم – فرمالدیئد

6-    ضدعفونی پودر استخوان با حرارت 115 درجه سانتیگراد بمدت 3 ساعت

درمان شاربن در انسان و حیوانات

پنی سیلین – تتراسایکلین – کلر تتراسیکلین – اکسی تتراسیکلین – اریترومایسین در دام ها

در انسان وریدی امپی سیلین و سفالوسپورین به همراه سفالوسپورین خوراکی

  اجراي برنامه هاي آموزشي- ترويجي

Øواكسيناسيون در كليه مناطق يك بار در سال و در مناطق پر خطر دوبار درسال

 براي ضد عفوني محيط وپوست حيوان,پودر استخوان اگر قبل از تشكيل هاگ صورت گيرد مواد ضد عفوني كننده معمولي با حرارت 60 درجه بمدت چند دقيقه جهت از بين بردن شكل رويان موثر است.وقتي هاگ تشكيل شد محلولهاي قوي فرمالين 5 تا 10 درصد موثر است.

بیماری شاربن و بیوتروریسم

استفاده از عوامل بيولوژيك به منظور ترس ووحشت يا نابودي انسانهاوحيوانات وگياهان بيوتروريسيم ناميده ميشود.باكتري عامل آنتراكس(سياه زخم)درگروه عوامل بيماريزاي)قرار گرفته اند . a,b,c (براساس كارايي در سه گروه

 (PA) خالص شده می‌باشد. درمان بوسیله پنی‌سیلین

تب مالت"بروسلوزیس"

بروسلوز Brucellosis
بروسلوز يکي ديگر از بيماري هاي مشترک بين انسان و دام مي باشد که اسب نيز گرفتار آن مي شود. به خصوص در نقاطي که اسب در مجاورت با گاوها زندگي کند. باکتري عامل بروسلوز در اسب معمولاً بروسلاآبورتوس بوده، و گاهي نيز بروسلاسوئيس ملي تنيس در ايجاد بيماري در اسب نقش دارد . نشاني هاي بيماري در اسب عبارت هستند از: زخمهاي پوستي خصوصا زخم جدوگاه و گاهي لنگش در حيوان ديده مي شود. ميکروب در کپسول سينويال مفاصل مخصوصاً در ناحيه مهره هاي پشت و گردن و غدد پستاني جايگزين شده و سپس کپسول بزرگ و گرم و دردناک و سفت مي شود و پس از چند روز سرباز کرده و مايع ژلاتيني از آنها خارج مي گردد. سقط جنين در اسب امکانپذير است ولي نسبت به ساير حيوانات کمتر مي باشد. حيوان مبتلا کمتر تلف شده و به تدريج بهبود مي يابد و تبديل به حامل ميکروب بروسلا مي شود. انتقال بيماري به انسان از طريق تماس با حيوان بيمار و اندام هاي آلوده و ترشحات بدن او امکانپذير است

يك بيماري مهم مشترك بين انسان و دام است و در انسان به نام تب مواج ، تب مالت ، تب مديترانه اي و... معروف است

1. عامل بيماري زاي زنده : ميكروب بيماري يك كوكوباسيل كوچك،گرم منفي ميله اي شكل، نامتحرك و بدون هاگ و درون ياخته از جنس بروسلا است.  

عوامل مربوط به ميزبان : تب مالت بيشتر بيماري مردان بزرگسال است . كشاورزان ، چوپانان ، قصابان و سلاخان ، دامپزشكان ، كاركنان آزمايشگاه در معرض خطر ويژه هستند

د ) واكسيناسيون : واكسن زنده ي ب. آبورتوس سويه BA – 19 براي انسان موجود است .اگر بروسلوز در جانوران ريشه كن شود در بين انسان ها نيز ناپديد خواهد شد

بروسلوز يا تب مالت يا سقط‌جنين واگير از جمله بيمارهاي مشترك انسان و دام است كه توسط باكتريهاي خانواده بروسلا ‏ايجاد مي‌شود. اين باكتري براي اولين‌بار توسط يك دامپزشك دانماركي به نام برنارد بانگ كشف گرديد.
ميكروبهاي خانواده بروسلا قادرند كه اكثر موجودات زنده مثل انسان، گاو، گوسفند، بز، اسب، سگ و… را مبتلا كنند. از جمله ‏سويه‌هاي مهم اين با كمتري مي‌توان به بروسلا آبورتوس كه گاو را بيمار مي‌كند،ب روسلا ميلتنسيس كه باعث بيماري در ‏گوسفند و بز ماده مي‌شود، بروسلا اوويس كه قوچها را بيمار مي‌كند و بروسلاكنيس كه باعث بيماري در سگ مي‌شود اشاره ‏كرد.
اين بيماري انتشار جهاني دارد و بدون شك بعلت انتشار تقريباً جهاني گاو بروسلا ابورتوس منتشرترين عضو از خانواده ‏بروسلاها و باعث خسارات اقتصادي زياد به دامداران و تهديد سلامتي جوامع انساني مي‌باشد (1). به همين دليل در اين ‏نشريه بيشتر به شرح اين ميكروب پرداخته خواهد شد.
راههاي دچار شدن گاو به بيماري :
ميكروب بروسلا ابورتوس اكثراً از طريق دماي يعني در اثر تغذيه مواد غذايي و آب آلوده به ميكروب (1) و يا ليسيدن جنين سقط ‏شده و يا جفت آلوده و تشريحات تناسلي آلوده گاوهاي بيماري كه در عمل وجود دارند به گاوهاي سالم منتقل مي‌شود (2).
البته بدليل اينكه اين ميكروب قدرت تهاجمي بالايي دارد قادر است از طريق نفوذ به پرده‌هاي مخاطي بيني و گلو، چشم، ‏دستگاه تناسلي و ادراري، مجراي سر پستان، بافت پستاني، پوست خراشيده و يا زخم شده و حتي پوست سالم باعث ‏بيماري دام شود (1).
علائم بيماري در گاو :
مهمترين علامت بيماري بروسلوز در گاو ماده سقط‌جنين در ماههاي پنجم آبستني به بعد است كه اكثراً سقط‌جنين همراه ‏جفت ماندگي خواهد بود جنين سقط شده و ترشحات رحمي حاوي تعداد زيادي ميكروب مي‌باشد كه از اين طريق ساير ‏دامهاي دامداري را آلوده مي‌كند (2). ممكن است چند گوساله نيز زنده متولد شوند ولي اين گوساله‌ها خيلي ضعيف هستند ‏و ممكن است بعداً به اسهال سفيد مبتلا شوند (2).
به هر حال دام ماده بيمار بندرت بيش از يكبار سقط مي‌كند و در آبستني بعدي معمولاً گوسالة ظاهراً سالمي را متولد خواهد ‏كرد؛ ولي بايد توجه داشت كه دامهاي مبتلا به بروسلوز حتماً به بيماري «ورم‌پستان» ناشي از بروسلا مبتلا خواهند شد و در ‏سرتاسر دوره شيردهي بطور متناوب يا دائم تعداد زيادي ميكروب را از راه شير دفع مي‌نمايند و شير آنها نيز سالم به نظر ‏مي‌رسد و اگر اين شير به‌صورت خام توسط انسان مصرف شود يا براي تغذيه گوساله‌ها استفاده شود باعث بيماري خواهد ‏شد/(7).
پرده‌هاي جنيني (جفت) دام ماده‌اي كه سقط كرده داراي علائمي مي‌باشد كه مي‌تواند ما را در شناخت سريع بيماري ياري ‏كند؛ جفت دام سقط كرده معمولاً براحتي دفع نمي‌شود و نياز به استفاده از دارو (اكسي‌توسين به ميزان 50 واحد و يا ‏كلوپروستنول سديم به ميزان 2 ميلي‌ليتر هر 8 ساعت يك تزريق به مدت 24 ساعت) دارد/(//). جفت معمولاً متورم بوده و از ‏حالت طبيعي كمي تيره‌تر به نظر مي‌رسد و ظاهري شبيه چرم پيدا مي‌كند/(11).
بيماري بروسلوز در گاو نر باعث تورم قسمتهايي از دستگاه تناسلي مانند اپيديديم (مخزن جمع‌آوري مني در بيضه) مي‌شود ‏كه مي‌تواند به‌وسيله جفتگيري دام ماده را نيز آلوده كند/(9).
بيماري بروسلوز در اسب :
اكثراً بيماري بروسلوز در اسب به وسيلة همان ميكروبي كه عامل بيماري گاو مي‌باشد (بروسلا آبورتوس) ايجاد مي‌شود ‏وليكن ساير بروسلاها نيز قادرند در اسب بيماري ايجاد كنند، اكثراً اسبها بدليل تماس با گاوهاي آلوده به بيماري مبتلا ‏مي‌شوند و علائم بيماري را از خود بروز مي‌دهند. علائم بيماري بروسلوز در اسب شامل تورم كيسه‌هاي مفصلي مثل تورم و ‏بزرگي مفاصل زانو و بخلق، عضلات است، در اسب مفاصل بيشتر از سيستم تناسلي- ادراري يا بافتهاي بدن جنين از بيماري ‏آسيب مي‌بيند وليكن سقط‌جنين نيز به علت بروسلوز در اسب ايجاد مي‌شود. باكتري بروسلوز قادر است به تنهايي يا همراه ‏ساير باكتريها باعث زخم در قسمت بالاي شانه‌ها (جدوگاه) شود.
بيماري بروسلوز در سگ :
باكتري بروسلا آبورتوس كه در گاو بيماري ايجاد مي‌كند مي‌تواند باعث بيماري در سگها نيز بشود. بيماري در سگ از طريق ‏مصرف شير، پرده‌هاي جفت يا جنين دامهاي آلوده به ميكروب بروسلوز ايجاد مي‌شود و سگ مبتلا به بروسلوز مي‌تواند بيماري ‏را به ساير دامها منتقل كند خيلي بندرت علائم بيماري بروسلوز در سگ تظاهر ميابد وليكن در برخي از سگها ممكن است ‏سقط‌جنين اتفاق بيفتد معمولاً سگهاي مادة آبستن حساستر از سگهاي نر مي‌باشند و مي‌توانند ميكروب را از طريق ادرار، ‏مدفوع و ترشحات رحمي منتشر كنند و باعث آلودگي ساير دامها بشود/(9).
بيماري بروسلوز در گوسفند و بز :
باكتري بروسلا مليتنسيس باعث بيماري در گوسفند و بز ماده مي‌شود و بروسلا اوويس قوچها را بيمار مي‌كند كه اگر اين ‏ميكروبها به انسانها منتقل شود باعث بيماري شديد (شديدترين حالت تب مالت) شد كه مي‌تواند ماهها و سالها ادامه داشته ‏باشد، اين باكتري براي اولين‌بار در طحال سه باز جواني كه در اثر عفونت در جزيره مالت انگلستان تلف شده بود در سال ‏‏1887 كشف شد/(6).
در هر منطقه‌اي از جهان كه پرورش گوسفند و بز رايج است بيماري ناشي از بروسلا مليتنسيس در انسان و حيوان متداول ‏است و بويژه در كشورهاي در حال توسعه اين بيماري شيوع بيشتري دارد و بيماري حاصل از بروسلا مليتنسيس بسيار ‏خطرناكتر و كشنده‌تر از بروسلا آبورتوس است اكثر عفونتها از طريق مصرف شيرخام يا پنير تهيه شده از شير غيرپاستوريزه ‏گوسفند و بز ايجاد مي‌گردد ولي در بسياري از نواحي كه گوسفند و بز در كنار گاو پرورش داده مي‌شوند يا از مراتع و ‏چراگاههاي مشترك استفاده مي‌كنند انتقال اين ميكروب توسط گاو نيز ممكن است صورت بگيرد (5).
بروسلا مليتنسيس (و ديگر گونه‌هاي بروسلا) نسبت به نور مستقيم خورشيد بسيار حساسند وليكن در بافتهاي بدن حيوان و ‏در شرايط طبيعي بخوبي زنده مي‌مانند در بافتهاي جفت و جنين براي مدت 6 ماه زنده مي‌ماند و در خاك خشك و دور از نور ‏خورشيد 2-3 ماه زنده مي‌ماند اين ميكروب در آب، شير، ادرار و ديگر ترشحاتي كه بطور يخ زده نگهداري شوند قادر است تا دو ‏سال و يا بيشتر زنده بماند.
اساساً بروسلوز بيماري حيوانات بوده وليكن اغلب به انسان انتقال ميابد هركدام از گونه‌هاي بروسلا ميزبانهاي مخصوص خود ‏را دارند مثلاً بروسلا آبورتوس مخصوص گاو است و بروسلاكنيس مخصوص سگ و بروسلا مليتنسيس مخصوص گوسفند و بز ‏است ولي اين گونه‌ها قادرند در ديگر حيوانات نيز بيماري را ايجاد كنند.
معمولاً بروسلا از طريق دهاني بز و گوسفند را آلوده مي‌سازد و حيوانات بيمار نيز ميكروب را از طريق شير، ادرار و ترشحات ‏رحمي خود دفع مي‌كنند. قطرات معلق ميكروب در هوا متغير به ايجاد بيماري از طريق تنفسي يا چشمي مي‌شود. انتقال ‏بيماري از گوسفند به بز از طريق دستهاي آلوده شخص شيردوش ممكن است اتفاق بيفتد. بزهاي ماده قادرند ميكروب را از ‏طريق داخل رحم يا مصرف شير پس از تولد به بزغاله منتقل نمايند (7).
معمولاً عفونت در دستگاه تناسلي حيوانات نر جاي گرفته و مي‌تواند از طريق جفتگيري به ساير دامها منتقل شود.
معمولاً تعيين لحظه دقيق شروع بيماري پس از ورود ميكروب به بدن مشكل بوده و طول دوره كمون (زماني كه ميكروب وارد ‏بدن شد تا زماني كه علائم بيماري ظاهر مي‌شود) در مورد گوسفند و بز كاملاً مشخص نيست و بين 30 روز تا چند ماه متغير ‏است. اين بيماري قادر است در موارد نادري حيوان را از پاي درآورد ولي اگر حيوان از بيماري جان سالم به در ببرد ميكروب در ‏طحال، كبد، رحم و غدد لنفاوي براي مدت چندين سال جاي گرفته و به بروسلوز مزمن تبديل خواهد شد، در طي عفونت مزمن ‏ممكن است ميكروب به مدت چندين سال از طريق ادرار، شير و ترشحات رحمي دفع گردد و باعث گسترش آلودگي شود.
بعد از شيوع و گسترش عفونت بروسلا در گلة بز يا گوسفند، سقط‌جنين‌هاي متعدد و كاهش ميزان باروري ايجاد مي‌شود. ‏سقط‌جنين شايد فقط يكبار براي گوسفند يا بز اتفاق بيفتد وليكن ممكن است بيماري مزمن شده و به مدت چندين سال با يا ‏بدون علامت دوام داشته باشد و از اين طريق ساير دامهاي گله را نيز آلوده كند (8).
سقط‌جنين‌ها و تورم پستان با علائمي ديگر كه در همة حيوانات متفاوت است همراهي مي‌شود التهاب مفاصل، كاهش وزن، ‏ضعف و سستي، التهاب زير همراه سرفه‌هاي خشك و كوتاه متداولترين نشانيهاي بيماري به حساب مي‌آيند.
اكثر سقط‌جنين‌ها در چهارمين ماه آبستني اتفاق مي‌افتد ولي اين موضوع عموميت نداشته و ممكن است سقط‌جنين در هر ‏زماني در طول دوره آبستني اتفاق بيفتد، برخي از حيوانات آلوده چندين‌بار سقط مي‌كنند درحاليكه برخي ديگر هرگز سقط ‏نمي‌كنند. معمولاً بزغاله‌ها يا بره‌هايي كه در رحم مادر يا بعد از تولد به ميكروب آلوده شده‌اند قبل از بلوغ بطور خودبخودي ‏بهبود ميابند/(1) ولي گاهي اوقات نيز براي مدتي طولاني مبتلا به بيماري باقي مي‌مانند عموماً اينگونه به نظر مي‌رسد كه ‏بره‌ها و بزغاله‌ها نسبت به ميكروب از گوسفندها و بزها نسبت به بيماري مقاوم‌ترند/(11).
بروسلوز گوسفند و بز كاملاً شبيه به هم است هر چند كه بهبودي در گوسفند سريعتر از بز اتفاق مي‌افتد و ميزان سقط‌جنين ‏نيز در گوسفند كمتر از بز است. گوسفندان آلوده از طريق شير، ادرار و ترشحات رحمي ميكروب را دفع نموده و در تمامي ‏سنين به ميكروب حساس مي‌باشند/(9).
انتقال ميكروب بروسلا مليتنسيس به انسان اكثراً از طريق مصرف شيرخام، پنير يا گوشت حيوانات آلوده صورت مي‌گيرد ولي ‏گاهي اوقات ممكن است انتقال بيماري از طريق سبزيجات يا آب آلوده به ترشحات حيوانات، ايجاد گردد. تماس مستقيم با ‏حيوانات آلوده يا مواد دفعي آنها منجر به انتقال بيماري از طريق چشمي و يا تنفسي (بويژه زماني كه تماس با مواد بشدت ‏آلوده‌اي مثل ترشحات رحمي، جنين، جفت و لاشة حيوانات آلوده وجود داشته باشد) خواهد شد/(10).
براي كنترل بروسلوز در بز و گوسفند نياز به آزمايشات مرتب و دوره‌اي مي‌باشد كه توسط مسئولين دامپزشكي صورت ‏مي‌گيرد، در اكثر نواحي ايران گوسفند بعنوان حيوان اصلي براي توليد گوشت پرورش ميابد و به دليل انتقال گوسفندان در ‏فصول مختلف سال از منطقه‌اي به منطقة ديگر در كشور كار كنترل بروسلوز با مشكل مواجه مي‌شود. عموماً سيستمهاي ‏مديريتي پرورش گوسفند و بز در كشور قديمي بوده و نقايص زيادي در شرايط بهداشتي نگهداري گوسفند و بز وجود دارد. ‏استفاده از چراگاههاي مشترك و ورود حيوانات آلوده به گله، گسترش بيماري را بيشتر مي‌كند و در چنين شرايطي كاربرد ‏اقدامات كافي پيشگيري مثل جداسازي حيوانات سقط كرده و جنينهاي سقط شده و تميز و ضدعفوني كردن محل لازم ‏مي‌باشد. مشخص است كه واكسيناسيون مهمترين وسيله كنترل بروسلوز در بز و گوسفند در چنين نواحي خواهد بود.
پيشگيري و كنترل بيماري :
با توجه به اينكه بيماري بروسلوز يك بيماري خطرناك مشترك بين انسان و دام است اكثر كشورهاي جهان سعي در ريشه‌كني ‏كامل اين بيماري دارند و براي رسيدن به اين هدف از روش «تست و كشتار» براي دامهاي آلوده به بيماري و استفاده از ‏واكسن براي پيشگيري از بيماري استفاده مي‌كنند. ولي برنامه‌هاي فوق به تنهايي براي مبارزه با بيماري كافي نيستند و ‏براي پيشگيري و كنترل بهتر اين بيماري بايد روشهاي مديريتي قويتري از سوي دامدار اتخاذ شود و ما در اين نشريه سعي ‏داريم تا شما را با اين روشها آشنا كنيم.
پ- از تلقيح مصنوعي استفاده كنيد :
بدليل اينكه ميكروب بروسلوز بيشتر در اعضاي تناسلي (مثل بيضه در گاو نر و رحم و تخمدانها در گاو ماده) جاي مي‌گيرد اگر در ‏برنامه‌هاي باروري گله خود از گاو نر استفاده كنيد گاو نر قادر است به دو طريق گاوهاي ماده را به بيماري مبتلا كند؛ اوّل اينكه ‏اگر خود گاو نر مبتلا به بروسلوز باشد با توجه به اينكه گاو نر مي‌تواند ميكروب را از طريق مني دفع نمايد، تمام گاوهاي ماده‌اي ‏را كه با آنها جفتگيري مي‌كند را آلوده خواهد كرد. دوّم اينكه اگر در بين گاوهاي ماده گاوي حضور داشته باشد كه به بيماري ‏مبتلا باشد و گاو نر با آن جفتگيري كند، گاو نر در اثر اين جفتگيري به بيماري مبتلا خواهد شد و به اين ترتيب ساير گاوهاي ‏ماده را نيز مبتلا خواهد كرد.
ولي اگر در برنامه‌اي باروري گله خود از تلقيح مصنوعي استفاده كنيد با توجه به اينكه در مراكز تهيه اسپرم (مني) از گاو نر، ‏گاو نر هميشه از لحاظ آلودگي به بروسلوز و ديگر بيماريها آزمايش مي‌شود امكان آلودگي دامهاي ماده از طريق مني آلوده به ‏ميكروب بروسلوز از بين خواهد رفت.
‏2- واكسيناسيون (مايه‌كوبي) :
امروزه در تمام جهان براي پيشگيري از بيماري بروسلوز از واكسن (‏S19‎‏) استفاده مي‌شود، در ايران نيز اين واكسن توسط ‏مسئولين دامپزشكي كشور بصورت رايگان براي تمام گوساله‌هاي ماده تزريق مي‌شود (12).
بهترين سن براي انجام واكسيناسيون بين سنين سه تا شش ماهگي است وليكن تا يكسالگي نيز مي‌توان واكسن را تزريق ‏كرد. اين واكسن فقط براي گوساله‌هاي ماده تزريق مي‌شود و براي گوساله‌هاي نر واكسيناسيون توصيه نمي‌شود چون ‏واكسن در گاوهاي نر قادر به جلوگيري از بيماري نخواهد بود و نيز گاهي ممكن است باعث تورم بيضه شود (2 و 3).
اگر چه فقط يكبار واكسيناسيون براي گوساله‌هاي ماده سه تا شش ماهه براي تمام عمر گاو كافي به نظر مي‌رسد ولي اگر ‏شما در منطقه‌اي هستيد كه ميزان آلودگي به بروسلوز زياد است مي‌توانيد با مشورت با دامپزشكي مربوطه گاوهاي پير را نيز ‏يكبار ديگر واكسينه كنيد ولي بايد يادآور شد كه واكسيناسيون هرگز قادر نيست كه عفونت گله را به طور كامل از بين ببرد/(1 ‏و2). اگرچه حيوانات واكسينه شده نيز ممكن است آلوده شوند وليكن معمولاً علائم درمانگاهي بروسلوز (مانند سقط‌جنين و ‏ورم پستان بروسلايي) تخفيف ميابد (1).
در گله‌هاي واكسينه شده سقط‌جنين كمتر متداول است و اغلب تعداد ميكروبهاي دفع شده از راه شير و ترشحات رحمي ‏كاهش ميابد و به اين ترتيب انتشار عفونت در گله كند مي‌شود. همچنين مقاومت بيشتر نسبت به استقرار ميكروب در بين ‏گاوهاي واكسينه شده به افزايش دوره كمون بيماري (فاصله‌اي كه ميكروب وارد بدن شده تا زماني كه دام علائم درمانگاهي را ‏بروز مي‌دهد) منجر مي‌شود.
به دليل اينكه گاهي اين واكسن سبب عفونت خون، بيماري باليني و گاهي مرگ مي‌شود بايد از واكسيناسيون گوساله‌هايي ‏كه دچار استرس هستند (مانند استرس دوره از شيرگيري و يا استرس حمل‌ونقل) اجتناب شود (2).
همچنين بايد از تجويز اين واكسن همزمان با ساير واكسنها مثل شاربن پرهيز كرد (4).
‏3- همكاري كامل با مسئولين دامپزشكي :
عزيزان دامدار بايد به اين نكته توجه داشته باشند كه تنها زماني يك گاو از طرف مسئولين دامپزشكي به عنوان بيمار مبتلا به ‏بروسلوز (راكتور) معرفي مي‌شود كه آزمايشات كامل در مورد آن صورت گرفته باشد و اگر يك يا چند گاو شما از طرف مسئولين ‏دامپزشكي به عنوان بيمار معرفي شد هرگز با نظر ايشان مخالفت نكنيد و هرچه سريعتر دام بيمار را به كشتارگاه ارسال كنيد ‏و به ياد داشته باشيد كه هرچه دام بيمار مدت زمان بيشتري در كنار دامهاي سالم حضور داشته باشد احتمال آلوده شدن ‏دامهاي سالم بيشتر خواهد بود و ضررهاي اقتصادي اين بيماري (مثل سقط‌جنين و مبتلا شدن خودتان و ديگر كاركنان دامداري ‏به تب مالت) به شخص شما باز خواهد گشت.
‏4- زمان زايمان دامها را پيش‌بيني كنيد :
طول دوره آبستني در گاوها از 276 تا 295 روز متغير است (4). اگر زمان تلقيح (آبستن شدن) دامها را هميشه ثبت كنيد زمان ‏زايمان را نيز مي‌توانيد پيش‌بيني كنيد؛ بدين‌ترتيب اگر گوساله‌اي قبل از روز 271 آبستني متولد شد بايد سقط‌جنين به حساب ‏بياوريد (2) هرچند كه ممكن است گوساله ظاهراً سالم باشد ولي حتماً در هنگام مشاهده چنين حالتي (زايمان قبل از روز ‏‏271 آبستني) گاو زايمان كرده را به همراه گوساله‌اش از بقيه گاوها جدا كنيد و ترشحات زايماني و خون حاصل از زايمان را ‏حتماً از محل دامداري دور كنيد و اقدامات بهداشتي لازم را در مورد آن انجام دهيد؛ بهترين اقدام در مورد جفت گاو زايمان كرد و ‏ترشحات زايماني و حتي گوساله‌اي كه سقط شده (در صورتي كه برده به دنيا بيايد) سوزاندن مي‌باشد و محلي را كه دام ‏زايمان كرده حتماً بايستي با مواد ضدعفوني‌كننده مناسب و به اندازه كافي كاملاً تميز كرد (از جمله ضدعفوني‌كننده‌هاي قابل ‏توصيه مي‌توان به الكل‌ها، آلدئيدها، كلر، كلر هگزيدين، يدوفورها، جانشين‌هاي فنل‌ها و تركيبات آمونيوم چهارتايي اشاره كرد) ‏يا اينكه به‌وسيله شعله‌افكن محل آلوده را به مدت ده دقيقه سوزاند تا هيچگونه ميكروبي در محل زنده نماند كه باعث آلودگي ‏ساير گاوها شود.
مسئله مهم ديگري كه بايد به آن توجه نمود اين است كه پس از جدا كردن گاوي كه سقط كرده يا قبل از روز 271 آبستني ‏زايمان كرده، از مسئولين دامپزشكي منطقه خود درخواست كنيد كه دام شما را مورد آزمايش قرار دهند و مسئولين ‏دامپزشكي نيز پس از خونگيري از دام مشكوك به بيماري و ارسال آن به آزمايشگاه پاسخ خود را مبني بر بيمار يا سالم بودن ‏دام از لحاظ بيماري بروسلوز در مدت حداكثر يك هفته اعلام مي‌كنند و بهتر است در اين مدت شير گاو مشكوك به بروسلوز دور ‏ريخته شود ولي اگر دام شما شير زيادي توليد مي‌كند و شما نيز تمايل داريد از شيرگاو مشكوك به بروسلوز استفاده كنيد ‏توصيه ما اين است كه اين شير را با شير بقيه دامها مخلوط نكنيد و يا به مصرف گوساله‌ها نرسانيد و يا آنرا به بازار عرضه نكنيد ‏چون ممكن است بدين‌ترتيب باعث انتشار آلودگي شويد يكي از راههاي عملي در مورد مصرف شير گاو مشكوك به بروسلوز ‏اين است كه شير را به مدت ‏dBSPL‏ دقيقه بجوشانيد و در حين جوشيدن شير دائماً آنرا هم بزنيد و در اين صورت خطر ابتلا به ‏بروسلوز كاهش مي‌يابد ولي هرگز از بين نمي‌رود پس بهترين توصيه آن است كه شير دام مشكوك به بروسلوز را دور بريزيد. ‏منظور از دور ريختن شير اين نيست كه شير را در هر جايي مثل آبهاي جاري رودخانه‌ها و جويبارها ريخت چون دامنة آلودگي ‏ميكروب بروسلوز خيلي زياد است و م‌تواند حتي دوزيستاني مثل قورباغه را نيز آلوده كند (1). بنابراين وقتي حيوانات و يا ‏انسان از آبهاي آلوده شده مصرف كنند ممكن است به بيماري بروسلوز مبتلا شوند پس بهتر است كه شيردام مشكوك به ‏بروسلوز را در چاه فاضلاب بريزيد.
از خوراندن جنين سقط شده و جفت گاو مشكوك به بروسلوز به سگهاي نگهبان و و سگهاي گله خودداري كنيد (1). چون ‏خوردن اين مواد توسط سگ باعث بيمار شدن حيوان شده و سگهاي بيمار نيز ميكروب را از طريق ادارر، مدفوع و ساير ترشحات ‏بدن خود دفع مي‌كنند و به اين ترتيب آلودگي محيط افزايش ميابد.
در مورد جنين سقط شده و جفت گاو و ترشحات زايماني بهترين راه همان سوزاندن كامل آنهاست.
ملايم بيماري در انسان :
دوره كمون (زماني كه ميكروب وارد بدن انسان شد. تا زمانيكه علائم بيماري آشكار مي‌شود) بيماري بروسلوز بسيار متغير ‏است و گاهي تا 7 ماه نيز طول مي‌كنند ولي در اكثر تحقيقات انجام شده دوره كمون بيماري را 3-21 روز ذكر كرده‌اند. علائم ‏بيماري در انسان بسيار متنوع و متغير است و به همين دليل به آن بيماري هزار چهره نيز گفته مي‌شود و حدود 50 تا 90 ‏درصد از افراد مبتلا به بروسلوز تشخيص داده نمي‌شوند (1).
بعلت تنوع زياد علائم بيماري تشخيص بيماري بروسلوز براي پزشكان مشكل است و در بسياري از موارد آنرا با بيماريهاي ديگر ‏مثل آنفولانزا اشتباه مي‌گيرند (1).
بيماري تب مالت در انسان به 3 مشكل حاد، موضعي و مزمن بروز مي‌كند.
بروسلوز حاد :
شكل حاد بيماري معمولاً با علائم : تب، لرز، ضعف، بي‌قراري عمومي، ريزش عرق، سردرد، كمردرد، دردهاي عضلاني و ‏مفصلي،ب ي‌اشتقايي و كاهش وزن شروع مي‌شود و گاهي علائم ديگري مثل تهوع، استفراغ، اسهال، سرفه، سرگيجه، ‏دل‌پيچيه، درد و جراحت گلو، خون دماغ و جوشهاي جلدي وجود دارد كه ممكن است با انواع مسموميتي اشتباه شوند.
معمولاً نيمي از موارد مبتلا به تب مالت با علائم حاد و شديد به پزشك مراجعه مي‌كنند.
بروسلوز موضعي :
بيماري بروسلوز موضعي مي‌تواند در هر محلي از بدن كه ميكروب در انجام قرار گيرد روي دهد ولي ضايعات استخواني، آبسه ‏طحال، عفونت سيستم تناسلي- ادراري، بيماري ريوي و ناراحتيهاي قلبي شايعتر است، ضايعات استخواني معمولاً در ‏مهره‌هاي كمر اتفاق مي‌افتد ميكروب در فضاي ديسكهاي بين مهره‌اي جاي گرفته و هر دو مهره مجاور خود را درگير مي‌كند و ‏باعث كمردرد شديد مي‌شود.
ضايعات قلبي شايعترين علت مرگ و مير بيماران مبتلا به بروسلوز است كه اغلب در مردان رخ مي‌دهد و بيشتر دريچه‌هاي ‏قلبي را درگير مي‌كند، شروع آن بي‌سروصدا بوده و باعث نارسايي قلب و تشكيل لخته در رگهاي قلب مي‌گردد. اين بيماري ‏معمولاً به تعويض دريچه‌هاي قلب و درمان آنتي‌بيوتيكي براي بهبودي نيازمند است.
بيماري تب مالت تأثيرات ويژه‌اي بر سيستم اعصاب مركزي دارد (1)، سردردهاي شديد افسردگي ذهني، عرق شبانه، ‏اختلالات رگهاي خوني دستها و پاها مثل سياه شدن دست و پا، سردي و مرطوب بودن دست‌ها و پاها به عنوان علائم تب ‏مالت در سيستم اعصاب ذكر شده‌اند (9).
بروسلوز مزمن :
بروسلوز مزمن را مي‌توان به صورت بروسلوزي كه بيش از يك سال بطول مي‌انجامد تعريف نمود، شكل مزمن بروسلوز داراي ‏تظاهرات مختلفي بوده و بيماراني را كه ناخوشي عود كنند. با يا بدون عفونت موضعي دارند و همچنين افرادي كه هيچگونه ‏علامت واقعي (تب ندارند) و هيچ دليلي مبني بر بروسلوز حاد ندارند ذكر شود و شكايات بيمار يعني ضعف و كوفتگي بيشتر ‏متناوب و دوره‌اي است.
پيشگيري در انسان :
كليد ريشه‌كني بروسلوز در انسان ريشه‌كني بروسلوز حيواني است كه اينكار را مي‌توان به كمك واكسيناسيون دامها، كشتار ‏دامهاي آلوده به بيماري پاستوريزه كردن شير و ساير محصولات دامي و پرهيز از تماس با بافتهاي بدن حيوان آلوده و محافظت ‏در مقابل راههاي احتمالي ورود ميكروب در افراد در معرض خطر (مثل دامداران، دامپزشكان، كارگران كشتارگاهها و…) به‌وسيله ‏استفاده از دستكش و ديگر وسايل ايمني كاهش داد.
درمان تب مالت در انسان :
هميشه به ياد داشته باشيد كه پيشگيري بهتر از درمان است، به هر حال درمان تب مالت در انسان پس از آزمايشات ‏ميكروب‌شناسي و سرم‌شناسي و تشخيص بيماري، با تجويز آنتي‌بيوتيك آغاز مي‌شود؛ روش درماني 2 گرم تتراسايكلين در ‏روز بطريق خوراكي و به مدت سه هفته مي‌باشد/(1). در افرادي با موارد شديد بيماري تزريق داخل عضلاني يك گرم ‏استرپتومايسين براي مدت دو هفته ضروري است.
در موراد شديد برخي از پزشكان درمانهاي وسيعتري را توصيه مي‌كنند، مثلاً وقتي فرد بيمار دردهاي عضلاني شديد دارد ‏داروهاي مسكن درد براي او تجويز مي‌شود. در آخر به ياد داشته باشيد كه معالجة ناكافي و استفاده ناصحيح از داروهاي ‏تجويز شده توسط پزشك باعث عود تب، برگشت بيماري يا پيشرفت بروسلوز مزمن خواهد شد

 منابع

 بیماریهای باکتریایی دام :رویا فیروزی

وبلاگ دامژزشکی اصفهان